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Die Funktion von Molekülen, die mit der Zelloberfläche assoziiert sind, kann bestimmt werden, indem man den Phänotyp von Zellen untersucht, die mit spezifischen Inhibitoren für diese Zelloberflächenmoleküle behandelt wurden. Diese Strategie wurde verwendet, um die Funktion des Haupt-Kongo-Rot-Rezeptors des Myxobakteriums Myxococcus xanthus zu untersuchen, das einen Entwicklungszyklus hat, der soziale Interaktionen zwischen Zellen beinhaltet. Eine Klasse von sozialen Motilitätsmutationen (A+ S-), bekannt als dsp, könnte das gleiche subzelluläre Element hemmen wie Kongo-Rot, da der Phänotyp von Wildtyp-Zellen, die mit Kongo-Rot behandelt wurden, in mehreren Aspekten dem Phänotyp der Dsp-Mutanten ähnelte. Erstens hemmte Kongo-Rot die Agglutination von Wildtyp-Zellen, während Dsp-Zellen nicht agglutinieren konnten, selbst in Abwesenheit von Kongo-Rot. Zweitens hemmte Kongo-Rot die Bildung von Fruchtkörpern durch Wildtyp-Zellen und reduzierte die Ausbeute an Myxosporen. Unbehandelte Dsp-Zellen waren nicht in der Lage, Fruchtkörper zu bilden und produzierten nur wenige Myxosporen. Drittens reduzierte Kongo-Rot die Rate der Gleitmotilität von Wildtyp-Zellen auf ein Niveau, das dem unbehandelter Dsp-Zellen vergleichbar war, hemmte jedoch nicht die A-Motilität von Dsp-Zellen. Schließlich zeigten Bindungsstudien, dass Dsp-Zellen den Haupt-Kongo-Rot-Rezeptor fehlten. Wildtyp-Zellen banden Kongo-Rot mit einer scheinbaren Assoziationskonstante von 2.4 X 10(5) M-1, während Dsp-Zellen es mit einer scheinbaren Assoziationskonstante von 8.5 X 10(3) M-1 banden. Die Bindung von Kongo-Rot an Wildtyp-Zellen war in weniger als 10 Minuten gesättigt und war reversibel, als überschüssiges Kongo-Rot entfernt wurde. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Kongo-Rot-Rezeptoren durch das S-Motilitätssystem kontrolliert werden und dass diese Rezeptoren an Zellkohäsion, sozialer Motilität und Fruchtkörperbildung beteiligt sind.
Arnold et al. (Do,) haben diese Frage untersucht.