Molekulare Mechanismen hinter der auf der Intensivstation erworbenen Schwäche und Sarkopenie

Skelettmuskeln sind hochgradig anpassungsfähige Organe, und ihre Menge nimmt unter katabolen Bedingungen wie kritischen Erkrankungen ab. Mit dem Alter einhergehend ist ein allmählicher Verlust von Muskeln, insbesondere wenn die körperliche Aktivität abnimmt. Die auf der Intensivstation erworbene Schwäche ist eine häufige und äußerst ernste neuromuskuläre Komplikation bei kritisch kranken Patienten. Sie ist eine Folge kritischer Erkrankungen und ist gekennzeichnet durch eine systemische Entzündungsreaktion, die zu metabolischem Stress führt und die Entwicklung einer multiplen Organfunktionsstörung verursacht. Muskel-Disfunktion ist ein wichtiger Bestandteil dieses Syndroms, und der Grad des Katabolismus entspricht der Schwere des Zustands. Die Bevölkerung der kritisch Erkrankten altert; daher sehen wir uns einem weiteren negativen Effekt gegenüber – Sarkopenie – dem altersbedingten Rückgang der Skelettmuskelmasse und -funktion. Niedriggradige Entzündungen sammeln sich im Laufe der Zeit allmählich an, hemmen die Proteosynthese, verschlechtern den anabolen Widerstand und erhöhen die Insulinresistenz. Die kumulative Folge ist ein allmählicher Rückgang der Muskelregeneration und der Muskelmasse. Die klinische Manifestation für beide oben genannten Bedingungen ist Skelettmuskel-Schwäche, mit makromolekularen Schäden und einem gemeinsamen Mechanismus - mitochondrialer Dysfunktion. In dieser Rezension vergleichen wir die molekularen Mechanismen, die den beiden Arten von Muskelschwund zugrunde liegen, und erörtern Fragen zu möglichen gemeinsamen molekularen Mechanismen und ob kritische Erkrankungen den Alterungsprozess beschleunigen.