Ein Vergleich der antigenpräsentierenden Fähigkeiten von menschlichen Lungenepithel- und Endothelzellen, die Klasse-II-MHC exprimieren

Menschliche alveoläre Epithelzellen der Lunge exprimieren konstitutiv Klasse-II-Haupthistokompatibilitätskomplex (MHC). Mikrovaskuläre Endothelzellen der menschlichen Lunge und kleine Atemwegs-Epithelzellen können durch Stimulation mit dem pro-inflammatorischen Zytokin Interferon-gamma zur Expression von Klasse-II-MHC angeregt werden. Die Levels von Klasse-II-MHC auf Lungenepithel- und Endothelzellen waren vergleichbar mit denen einer Epstein-Barr-Virus (EBV)-transformierten B-Zelllinie. Allerdings wurden die kostimulatorischen Moleküle B7-1 und B7-2 nicht exprimiert. Die Fähigkeit der Klasse-II-MHC exprimierenden menschlichen Lungenparenchymzellen, Alloantigene an CD4+ T-Lymphozyten zu präsentieren, wurde untersucht. Frisch isolierte menschliche alveoläre Epithelzellen (Typ-II-Pneumozyten) und Monolayer interferon-gamma-stimulierte kleine Atemwegsepithel- und Lungenmikrovaskularendothelzellen wurden gemeinsam mit allogenen CD4+ T-Lymphozyten kultiviert und die Proliferation durch 3H-Thymidin-Inkorporation bestimmt. Ein klarer Unterschied wurde beobachtet zwischen den Effekten der Epithel- und Endothelzellen auf die Aktivierung der CD4+ T-Lymphozyten. Alveoläre und kleine Atemwegsepithelzellen waren nicht in der Lage, die Proliferation allogener CD4+ T-Lymphozyten zu stimulieren, während Lungenmikrovaskularendothelzellen dies jedoch taten. Dieser Unterschied konnte nicht allein durch die Levels von Klasse-II-MHC oder das Fehlen von B7-1 und B7-2 erklärt werden. Mikrovaskuläre Endothelzellen und nicht alveoläre oder kleine Atemwegsepithelzellen besitzen B7-unabhängige kostimulatorische Wege.