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ZIEL: Obwohl die atherosklerotische Erkrankung der Karotiden und Vertebralarterien (ICAD) sowohl zu hämodynamischer Insuffizienz als auch zu Thromboembolien führen kann, bleiben ihre strömungsdynamischen Eigenschaften aufgrund ihrer komplexen Merkmale und der komplizierten dreidimensionalen Geometrie undefiniert. Wir verwendeten die Analyse der Computational Fluid Dynamics (CFD), um die Hämodynamik symptomatischer ICAD-Läsionen zu modellieren. METHODEN: Neun ICAD-Läsionen (sechs Karotiden, zwei Vertebralarterien, eine Mittellappen) unterzogen sich einer hochauflösenden kathetergestützten digitalen Rotationsangiographie. Die rekonstruierten dreidimensionalen Volumina der Ziel-Läsionen wurden segmentiert und zur Generierung hybrider computergestützter Netze verwendet. Eine dynamische pulsatile CFD-Analyse wurde unter Verwendung eines nicht-newtonschen, scherverdachten Modells der Viskosität des Blutes durchgeführt. ERGEBNISSE: Die CFD-Ergebnisse zeigten komplexe Strömungsmuster innerhalb der ICAD-Läsionen mit mittelstenotischen Scherraten von mehr als 19.000/s, die ausreichend hoch waren, um eine hochscherrige Aktivierung der Thrombozyten zu induzieren. Vortizität und Helizität innerhalb der Stenosen wurden von einer plötzlichen Verzögerung mit der Bildung von Wirbelkernen gefolgt. Die Druckgradienten waren überwiegend bei mehr als 75% Stenose signifikant mit einem mittleren zeitlich gemittelten Abfall von 27,2 +/- 17,8 mmHg. Im Gegensatz zu der sanft variierenden Helizität, die durch die dreidimensionale Anatomie der intrakraniellen Zirkulation vermittelt wird, zeigten poststenotische Regionen der ICAD-Läsionen signifikante und schnell schwankende Helizitäts- und Vortizitätmuster, die zur Ausbreitung aktivierter Thrombozyten durch den hochscherrigen Bereich innerhalb des Stenosehalses beitragen können. Stentangioplastik stellte das hämodynamische Profil der ICAD-Läsionen auf das Niveau der kontralateralen Kontrollen wieder her. SCHLUSSFOLGERUNG: Bei der Untersuchung symptomatischer ICAD-Läsionen anhand von CFD-Analysen scheint eine hämodynamisch pathologische Umgebung vorzuliegen, die die Aktivierung, Aggregation und distale Embolisation von Thrombozyten begünstigt, und wird durch endovaskuläre Stentangioplastik umgekehrt.
Schirmer et al. (Mo,) untersuchten diese Frage.