Key points are not available for this paper at this time.
Histopathologische Hinweise auf die Beteiligung der Lunge bei Personen mit Diabetes mellitus umfassten verdickte alveoläre Epithel- und pulmonale Kapillarbasalmembranen, letztere deuten auf eine bestehende pulmonale Mikroangiopathie hin. Bei einigen Diabetikern wurde eine abnormale Lungenfunktion festgestellt; die konsistentesten Abweichungen sind verringerte Lungenvolumina bei jungen (unter 25 Jahre alten) insulinabhängigen Diabetikern, eine reduzierte elastische Rückfederung der Lunge sowohl bei jungen als auch bei erwachsenen (über 25 Jahre alten) Diabetikern und eine beeinträchtigte Diffusion aufgrund eines verringerten pulmonalen Kapillarblutvolumens in der Erwachsenengruppe. Die durch nichtenzymatische Glykosylierung verursachte Veränderung des Lungenbindegewebes ist der wahrscheinlichste pathogenetische Mechanismus, der der mechanischen pulmonalen Dysfunktion bei Diabetikern zugrunde liegt, während die plausibelste Erklärung für die beeinträchtigte pulmonale Mikroangiopathie bei diesen Patienten das Vorhandensein einer zugrunde liegenden pulmonalen Mikroangiopathie ist. Die Auffindung einer abnormen Lungenfunktion bei einigen Diabetikern deutet darauf hin, dass die Lunge als "Zielorgan" bei Diabetes mellitus betrachtet werden sollte; die klinischen Implikationen dieser Ergebnisse in Bezug auf Atemwegserkrankungen sind derzeit jedoch unbekannt.
Malcolm Sandler (Sun,) untersuchte diese Frage.