Plaqueruptur bei Menschen und Mäusen

Trotz der zahlreichen Studien zur murinen Atherosklerose wissen wir noch nicht, wie relevant die natürliche Geschichte dieses Modells für die finalen Ereignisse ist, die durch die Ruptur humaner atherosklerotischer Läsionen ausgelöst werden. Die Literatur ist besonders verworren, da Begriffe wie "Instabilität", "verletzbar", "Ruptur" oder sogar "Thrombose" häufig verwendet werden, um Merkmale von Plaques in murinen Modellsystemen zu beschreiben, die noch nicht nachgewiesen sind, dass sie spontan reißen, und in einem Tier, das überraschend resistent gegenüber der Bildung von Thromben an Stellen der Atherosklerose ist. Wir schlagen vor, die Verwendung von schlussfolgernden Begriffen wie "verletzbar" und "stabil" zu vermeiden. Ebenso neigen Begriffe wie "begrabene faserige Kappen", die vorausgehende, unbewiesene Ereignisse implizieren, dazu, Verwirrung zu stiften. Wir argumentieren, dass eine solche Terminologie die Leser irreführen kann, indem sie Wissen impliziert, das noch nicht existiert. Stattdessen schlagen wir vor, sich auf spezifische Prozesse zu konzentrieren, die verschiedene Datenformen in der Plaque-Progression nahelegen. Beispielsweise kann die Bildung der faserigen Kappe, die Aktivierung von Proteasen und der Zelltod im nekrotischen Kern gut beschrieben werden und wurde in gut definierten Experimenten modelliert. Die Relevanz solcher gut definierter, objektiver, beschreibender Beobachtungen bei Mäusen kann auf ihre Relevanz in Bezug auf Daten aus der menschlichen Pathologie getestet werden.