Einfluss der koronaren Perfusion und des myokardialen Ödems auf das Druck-Volumen-Diagramm des linken Ventrikels

Druck-Volumen-Diagramme von elektrisch stimulierten, isolierten Herzen wurden aus isovolumetrischen Kontraktionen und auxotonischen Kontraktionen (gleichzeitige Änderungen von Druck und Volumen) abgeleitet. Die koronare Perfusion, die Flüssigkeitsansammlung im Herzmuskel sowie das Volumen und der Druck im linken Ventrikel wurden gemessen und kontrolliert. Druck-Volumen-Diagramme aus isovolumetrischen und auxotonischen Kontraktionen waren im gleichen Herzen praktisch identisch und wurden von den gleichen Faktoren in ähnlichem Maße beeinflusst. Bei gleichen diastolischen Volumina waren die Größenordnungen der systolischen sowie der diastolischen Drücke und das Auftreten eines systolischen absteigenden Arms direkt mit dem koronarer Perfusionsdruck verbunden. Bei gleichen diastolischen Volumina, wobei andere Faktoren konstant blieben, beeinflusste das myokardiale Ödem nicht die Kontraktionskraft (d.h. die Entwicklung der maximalen kontraktilen Spannung) eines Ventrikels, verringerte jedoch dessen Dehnbarkeit (d.h. erhöhte den diastolischen Druck) im Verhältnis zur Flüssigkeitsansammlung. Der Wassergehalt des Myokards und die koronaren Faktoren (koronare arteriellen und venösen Drücke, koronales Blutvolumen und -fluss) stellen daher intrinsische Mechanismen dar, die die Leistung eines Ventrikels regulieren können, indem sie dessen Kontraktionskraft, dessen Dehnbarkeit oder beides verändern. Die Auswirkungen der koronaren Faktoren und des myokardialen Ödems auf die Dehnbarkeit eines Ventrikels sind in einem Ausmaß ausreichend, um hämodynamische Anomalien zu erklären, die bestimmte Arten von kongestiver Herzinsuffizienz kennzeichnen.