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Angiogenese ist ein kritischer Bestandteil der Tumorbiologie. In den letzten Jahren haben neuere Techniken der Zell- und Molekularbiologie zu wichtigen Fortschritten in unserem Verständnis dieses Prozesses geführt. Die Regulation der Angiogenese hängt von einem Gleichgewicht zwischen der Aktivität lokaler Faktoren ab, die die Neovaskularisation fördern (angiogene Faktoren) oder hemmen (angiostatische Faktoren). Nirgends ist dieses Paradigma eines Gleichgewichts deutlicher als in der Studie der tumorassoziierten Angiogenese. Tumoren fördern die Angiogenese durch eine Kombination aus Überexpression angiogener Faktoren und lokaler Hemmung angiostatischer Faktoren. Diese Strategie führt zu einer angiogenen Umgebung, die das Tumorwachstum und Metastasen fördert. Unser Labor hat sich auf die Rolle der CXC-Chemokinfamilie bei der Regulation der Angiogenese durch nicht-kleinzelligen Lungenkrebs (NSCLC) konzentriert. In diesem Artikel überprüfen wir unsere Erkenntnisse, dass die CXC-Chemokinfamilie aus Mitgliedern besteht, die entweder angiogen oder angiostatisch sind. Wir haben festgestellt, dass im NSCLC ein Ungleichgewicht in der Expression dieser Faktoren besteht, das die tumordervierte Angiogenese begünstigt und damit das Tumorwachstum und die Metastasen fördert. Darüber hinaus wird, wenn dieses Ungleichgewicht korrigiert wird, um die Anwesenheit angiogener Faktoren zu reduzieren oder die Anwesenheit angiostatischer Faktoren zu erhöhen, das Tumorwachstum und die Metastasen reduziert.
Arenberg et al. (Sat,) haben diese Frage untersucht.