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Atherosklerose ist der Hauptpathophysiologische Prozess, der der koronaren Herzkrankheit (KHK) zugrunde liegt. Akute Komplikationen der Atherosklerose, wie z.B. Myokardinfarkt, werden durch das Platzen von vulnerablen atherosklerotischen Plaques verursacht, die durch dünne, hochentzündliche und kollagenarme fibröse Kappen gekennzeichnet sind. Mehrere Evidenzlinien verknüpfen mechanistisch die Hämperoxidase Myeloperoxidase (MPO), Entzündungen sowie akute und chronische Manifestationen der Atherosklerose. MPO und MPO-abgeleitete Oxidantien haben gezeigt, dass sie zur Bildung von Schaumzellen, zur Endothel-Dysfunktion und zur Apoptose, zur Aktivierung latenter Matrix-Metalloproteinasen und zur Expression des Gewebefaktors beitragen können, welcher die Entwicklung vulnerabler Plaques fördern kann. Daher hat die Detektion, Quantifizierung und Bildgebung der MPO-Masse und -Aktivität in der kardiologischen Risikostratifizierung an Bedeutung gewonnen, sowohl für die Krankheitsbewertung als auch zur Identifizierung von Patienten mit Risiko für Plaquerupturen. Diese Übersicht fasst das aktuelle Wissen über die Rolle von MPO bei KHK zusammen mit einem Fokus auf ihre möglichen Rollen bei der Plaque-Ruptur und aktuellen Fortschritten zur Quantifizierung und Bildgebung von MPO im Plasma und in atherosklerotischen Plaques zusammen.
Teng et al. (Fri,) haben diese Frage untersucht.