Niedriger neuronaler Stoffwechsel während der isofluraninduzierten Burst-Unterdrückung steht im Zusammenhang mit synaptischer Inhibition, während neurovaskuläre Kopplung und Mitochondrienfunktion intakt bleiben.

Tiefe Anästhesie kann die neuronale, vaskuläre und mitochondriale Funktion beeinträchtigen und so neurologische Komplikationen wie Delirium und Schlaganfall begünstigen. Andererseits wird tiefe Anästhesie zur Neuroprotektion bei kritischen Gehirnerkrankungen wie dem Status epilepticus oder traumatischen Hirnverletzungen eingesetzt. Da das häufig verwendete Anästhetikum Propofol mitochondriale Dysfunktionen verursacht, untersuchten wir den Einfluss des alternativen Anästhetikums Isofluran auf den Neuro-Stoffwechsel. Bei tief anästhesierten Wistar-Ratten (Burst-Unterdrückungsmuster) maßen wir erhöhten Sauerstoffdruck im kortikalen Gewebe (p ti O 2), einen Rückgang des regionalen zerebralen Blutflusses (rCBF) um etwa 35 % und burstassoziierte neurovaskuläre Reaktionen. In vitro blockierte 3 % Isofluran die synaptische Übertragung und beeinträchtigte Netzwerk-Oszillationen, wodurch die zerebrale Stoffwechselrate des Sauerstoffs (CMRO 2) verringert wurde. In Bezug auf die mitochondriale Funktion induzierte Isofluran eine reductive Verschiebung in Flavin-Adenin-Dinukleotid (FAD) und verringerte die stimulusinduzierte FAD-Transienten, da der Ca 2+ -Einstrom um etwa 50 % reduziert war. Computersimulationen, die auf experimentellen Ergebnissen basierten, sagten keine direkten Auswirkungen von Isofluran auf mitochondriale Komplexe oder die ATP-Synthese voraus. Wir fanden heraus, dass die durch Isofluran induzierte Burst-Unterdrückung mit einem verringerten ATP-Verbrauch aufgrund der Hemmung der synaptischen Aktivität zusammenhängt, während neurovaskuläre Kopplung und mitochondriale Funktion intakt bleiben. Das neurometabolische Profil von Isofluran scheint somit dem von Propofol überlegen zu sein, das nachweislich die mitochondriale Atmungskette beeinträchtigt.