Adenosinantagonismus verringert den metabolischen, nicht aber den funktionellen Rückgewinn nach Ischämie

Die Wirkung des Adenosinrezeptorantagonismus auf Funktion und Metabolismus wurde in isolierten Herzen während einer Ischämie mit niedrigem Durchfluss und Reperfusion untersucht. Isovolumetrische Rattenherzen, die mit konstantem Durchfluss perfundiert wurden, wurden 30 Minuten lang einer Ischämie gefolgt von 30 Minuten Reperfusion ausgesetzt. Die Infusion des Fahrzeugs oder von 10 µM 8-Phenyltheophyllin (8-PT) begann 10 Minuten vor der Ischämie und wurde während der Reperfusion aufrechterhalten. Die Infusion von 8-PT hatte keine signifikanten Auswirkungen auf die hämodynamischen Parameter oder den Metabolismus vor der Ischämie. Während der Ischämie fiel der entwickelte Druck des linken Ventrikels auf etwa 15% der präischämischen Werte in den Kontroll- und 8-PT-Herzen, und ATP und PCr sanken auf etwa 73% bzw. 60% der präischämischen Werte. Anorganisches Phosphat (Pi) erhöhte sich auf 353 = 41% und 424 +/- 53% der präischämischen Werte in Kontroll- bzw. 8-PT-Herzen. Nach der Reperfusion erholte sich die Funktion in den Kontroll- und 8-PT-Herzen auf über 95% der präischämischen Werte. Im Gegensatz zu den Kontrollherzen war die Erholung der Metaboliten während der Reperfusion in den 8-PT-Herzen signifikant unterschiedlich (P < 0,05); ATP, Phosphokreatin und Pi erholten sich auf 82 +/- 8%, 71 +/- 8% bzw. 281 +/- 27% der präischämischen Werte. Der venöse Purin-Waschout war während der Reperfusion in den 8-PT-Herzen (327 +/- 113 nmol) signifikant größer (P < 0,05) als in den Kontrollherzen (127 +/- 28 nmol). Die Blockade der Adenosinrezeptoren scheint den metabolischen, nicht aber den funktionellen Rückgewinn im ischämisch-reperfusierten Myokard negativ zu beeinflussen.