Die Rolle von Onkogenen, Tumorsuppressorgenen und Wachstumsfaktoren im oralen Plattenepithelkarzinom: ein Fall von Apoptose versus Proliferation

Mutationen, Deaktivierung und dysregulierte Expression von Onkogenen und Tumorsuppressorgenen können an der Pathogenese des oralen Plattenepithelkarzinoms (SCC) beteiligt sein. Die Deaktivierung des p53-Tumorsuppressorgens erlaubt die Zellproliferation und blockiert die Apoptose maligner oraler Keratinozyten. Mutationen im ras-Onkogen führen zu anhaltender mitogener Signalgebung. Die Hochregulierung der c-Myc-Expression in Anwesenheit von Wachstumsfaktoren liefert ein zusätzliches proliferatives Signal. Der Verlust der Funktion des Retinoblastom-Tumorsuppressorgens (Rb) kann zur Hyperproliferation oraler Keratinozyten beitragen, und aktuelle Beweise deuten darauf hin, dass die gleichzeitige Deaktivierung von p53 und Rb für die Tumorigenese erforderlich ist. Erhöhte Bcl-2- und reduzierte Fas-Expression hemmen die Apoptose von Tumorzellen und können Resistenzen gegen zytotoxische Medikamente und T-Zell-vermittelte Zytotoxizität hervorrufen. Exogene Mutagene wie Tabak, Alkohol und virale Onkogene können in einigen Fällen von oralem SCC eine veränderte Expression von Onkogenen und Tumorsuppressorgenen verursachen. Der Einfluss dieser Mechanismen auf zukünftige Therapien für orales SCC wird hervorgehoben.