CTSG ist ein prognostischer Marker, der an der Immuninfiltration beteiligt ist und das Tumorwachstum über den MAPK-Signalweg bei nicht-kleinzelligem Lungenkrebs hemmt.

ZWECK: Diese Studie zielt darauf ab, die biologischen Rollen und molekularen Mechanismen von Cathepsin G (CTSG) im Fortschreiten von nicht-kleinzelligem Lungenkrebs (NSCLC) zu untersuchen. METHODEN: Western-Blot-Analysen und Immunhistochemie klinischer Proben wurden durchgeführt, um die Ausdrucksniveaus von CTSG bei Patienten mit NSCLC zu bestimmen. Eine bioinformatische Analyse klinischer Datensätze wurde durchgeführt, um die Korrelation zwischen CTSG und Lymphknotenmetastasen, Tumorstadium und Immunzelleninfiltration zu bewerten. Gain-of-Function-Tests und Tumorimplantationsexperimente wurden eingesetzt, um die Auswirkungen von CTSG auf das maligne Verhalten von NSCLC-Zellen zu bestimmen. Transkriptomsequenzierung und anschließende bioinformatische Analyse wurden durchgeführt, um die durch CTSG regulierten Signalwege zu erkunden. Western-Blot und qPCR wurden verwendet, um den Einfluss von CTSG auf die MAPK- und EMT-Signalwege zu bewerten. ERGEBNISSE: CTSG wird in niedrigen Mengen exprimiert und dient als prognostischer Marker bei NSCLC. Die Herunterregulierung der CTSG-Expression war mit Lymphknotenmetastasen, Tumorstadium und Immunzelleninfiltration assoziiert. CTSG hemmt das Wachstum, die Migration und die Invasion von NSCLC-Zellen sowie das Tumorwachstum bei nacktmauligen Mäusen. Es besteht eine signifikante Korrelation zwischen der CTSG-Expression und der Funktion des endoplasmatischen Retikulum, dem Zellzyklus und dem IL-17-Signalweg. CTSG unterdrückt die MAPK- und EMT-Signalwege in NSCLC-Zellen. Darüber hinaus wurden DNA-Methylierung und Histon-Deacetylierung als entscheidende Mechanismen identifiziert, die zur verringerten Expression von CTSG beitragen. SCHLUSSFOLGERUNG: CTSG hemmt die Entwicklung von NSCLC, indem es den MAPK-Signalweg unterdrückt und steht auch im Zusammenhang mit der Tumorimmunität.