Infektion von Epithelzellen durch das Epstein-Barr-Virus

Das Epstein-Barr-Virus (EBV) ist ätiologisch mit mehreren menschlichen Malignomen assoziiert, darunter das Burkitt-Lymphom und die Hodgkin-Krankheit sowie das Nasopharynx- und das Magenkarzinom. Der Eintritt von EBV in Zielzellen ist entscheidend für die Krankheitsverursachung des Virus und wird durch mehrere virale Hüllglycoproteine und mit der Zelloberfläche assoziierte Rezeptoren vermittelt. Die Zielzellen von EBV umfassen B-Zellen und Epithelzellen. Die Art und der Mechanismus des EBV-Eintrags in diese Zelltypen sind unterschiedlich und erfordern verschiedene Glycoproteinkomplexe, um an spezifische Rezeptoren auf den Zielzellen zu binden. Im Vergleich zum Eintrittsmechanismus der B-Zellen ist der gesamte Mechanismus des EBV-Eintrags in Epithelzellen weniger gut bekannt. Zahlreiche Rezeptoren sind an diesem Prozess beteiligt und können auch in zusätzliche Prozesse des EBV-Eintrags, des Transports und der Replikation involviert sein. Dieser Überblick fasst die EBV-Glycoproteine, Wirtsrezeptoren, Signalstoffe und Transportmechanismen zusammen, die im Prozess des Epithelzelleintrags verwendet werden, und bietet auch einen breiten Überblick über verwandte Eintrittsmechanismen von Herpesviren.