Virusinfektionen können die Produktion von Autoantikörpern induzieren

ZIEL DER ÜBERPRÜFUNG: Überprüfung der aktuellen Literatur und Zusammenfassung der wichtigsten Prinzipien, die zwischen Virusinfektionen und der anschließenden Produktion von Autoantikörpern gefunden werden. NEUESTE ERGEBNISSE: Wir konzentrieren uns auf aktuelle Ergebnisse, die drei virale Erreger betreffen, von denen einer das Epstein-Barr-Virus ist, das mit vielen Autoimmunerkrankungen assoziiert wurde und klassischerweise als Auslöser von systemischem Lupus erythematodes gilt. Wie wir erörtern werden, geschieht dies durch molekulare Mimikry zwischen dem nukleären Antigen 1 des Epstein-Barr-Virus und lupus-spezifischen Antigenen wie Ro, La oder dsDNA, durch Induktion einer Toll-like Rezeptor-Hypersensitivität durch das latente Membranprotein 2A des Epstein-Barr-Virus oder durch Schaffung unsterblicher B- und T-Zellen durch Verlust der Apoptose. Das Hepatitis-B-Virus wurde gefunden, um Aminosäuresequenzen mit verschiedenen Autoantigenen zu teilen. Gewebeschäden und die Freisetzung intrazellulärer Komponenten sind nur ein weiteres Beispiel für die durch dieses Virus verursachte Produktion von Autoantikörpern. Das Cytomegalovirus wurde oft kontrovers mit mehreren Autoimmunerkrankungen in Verbindung gebracht und, obwohl es die am wenigsten verstandene Virusinfektion der drei ist, scheint es etwas verdächtig zu sein. ZUSAMMENFASSUNG: Das Verständnis des infektiösen Ursprungs von Autoimmunerkrankungen ist wichtig, da wir darauf abzielen, hochrisikobehaftete Patienten zu identifizieren und diesen Prozess mit Impfstoffen oder anderen Medikamenten zu unterbrechen, um letztendlich die Evolution von Autoimmunerkrankungen zu verzögern oder sogar zu verhindern.