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Angiotensin II wurde von vielen Forschern als ein potenter Wachstumsfaktor für vaskuläre glatte Muskelzellen in Kultur sowie in vivo nachgewiesen. Abhängig von den Bedingungen ist die Reaktion dieser Zellen entweder Hypertrophie oder Hyperplasie. Diese Beobachtungen haben wichtige klinische Implikationen, da gezeigt wurde, dass Angiotensin II an der hypertrophen Reaktion der Gefäßwand während der Hypertonie und der hyperplastischen Reaktion nach der Ballonangioplastie beteiligt ist. Daher ist das Verständnis der molekularen Mechanismen dieser Reaktionen wichtig für die Entwicklung potenzieller Behandlungsstrategien. Diese Übersicht untersucht die Beweise für die wachstumsfördernden Eigenschaften von Angiotensin II und konzentriert sich auf diese molekularen Mechanismen. Es werden Hypothesen präsentiert, die die bifunktionalen Effekte (Hypertrophie versus Hyperplasie) von Angiotensin II erklären könnten. Diese Hypothesen drehen sich um die Interaktion von Angiotensin mit Produkten, die von Endothel- und glatten Muskelzellen abgeleitet sind. Diese autokrinen und parakrinen Interaktionen spielen eine wichtige Rolle bei der Modulation der vaskulären Struktur.
Dzau et al. (Tue,) untersuchten diese Frage.