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Mikropapilläres Lungenadenokarzinom (MPA) wurde als aggressive Variante des Adenokarzinoms berichtet, die häufig in einem hohen Stadium mit einer schlechten Prognose auftritt. Wir analysierten das klinische und molekulare Profil von 15 primären MPAs auf K-ras-, EGFR- und BRAF-Mutationen und führten eine Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung auf EGFR-Amplifikation durch. In unserer Studie wiesen 11 (73 %) von 15 MPAs gegenseitig ausschließende Mutationen auf: 5 (33 %) K-ras, 3 (20 %) EGFR und 3 (20 %) BRAF. Mutationen in allen 3 Genen traten bei Patienten mit einer Raucheranamnese und Tumoren mit schleimiger Differenzierung sowie sekundärem lepidischem, azinärischem und solidem Wachstum auf, was darauf hindeutet, dass bei einer westlichen Bevölkerung die zytomorphologische Korrelierung mit genetischen Mutationen unberechenbarer ist als in japanischen Kohorten. Wir schließen daraus, dass K-ras-, EGFR- und BRAF-Mutationen unverhältnismäßig häufig bei Adenokarzinomen der Lunge mit einem dominierenden mikropapillären Wachstumsmodus im Vergleich zu konventionellen Adenokarzinomen in unserer institutionellen Erfahrung beobachtet werden.
Achcar et al. (Mittwoch,) untersuchten diese Frage.