Über die von Opioiden erhöhte Kaliumleitfähigkeit in Neuronen des locus coeruleus bei Ratten.

Intrazelluläre Aufzeichnungen wurden von Neuronen des locus coeruleus in Schnitten gemacht, die aus dem Pons von Ratten geschnitten und in vitro überflutet wurden. Membranströme wurden mit einem Einklemmschalterverstärker aufgezeichnet. Opioide, Enkephalin-Analoga oder Morphin verursachten einen konzentrationsabhängigen Kaliumstrom, der einen Maximalwert von etwa 300 pA bei -60 mV hatte. Die opioidsensitive Kaliumleitfähigkeit war unabhängig vom Membranpotenzial zwischen -60 und -130 mV, wurde jedoch geringer, als das Membranpotential von -60 auf -30 mV verändert wurde. Der opioidinduzierte Auswärtsstrom wurde durch Chinin (100 µM-1 mM) und Barium (30 µM-2 mM) reduziert, jedoch nicht durch 4-Aminopyridin (100 µM-1 mM) oder Tetraethylammonium (10 mM). Ein Kaliumstrom mit ähnlichen Eigenschaften floss mehrere Sekunden nach einem Burst von Aktionspotentialen; dies schien aufgrund von Calcium zu resultieren, das während der Aktionspotentiale in das Neuron eindrang. Die alpha 2-Adrenozeptor-Agonisten Noradrenalin und Clonidin verursachten einen konzentrationsabhängigen Anstieg der Kaliumleitfähigkeit, der denselben Maximalwert hatte wie der, der durch Opioide in denselben Neuronen verursacht wurde. Experimente, in denen ein Opioid und ein alpha 2-Adrenozeptor-Agonist gemeinsam überflutet wurden, zeigten an, dass die gleiche Kaliumleitfähigkeit von beiden Agonisten erhöht wird.