Der G-Protein-gekoppelte Rezeptor FFAR2 fördert die Internalisierung während des Eintritts des Influenza-A-Virus

Um seinen Replikationszyklus abzuschließen, kapert IAV die Endozytose-Maschinerie des Wirts, um Zellen zu infiltrieren. Die zugrunde liegenden Mechanismen, wie IAV in Wirtszellen internalisiert wird, sind jedoch schlecht verstanden, was die Notwendigkeit betont, die Rolle von Wirtsfaktoren beim Eintritt von IAV in Zellen aufzuklären. In dieser Studie identifizierten wir FFAR2 als einen wichtigen Wirtsfaktor für die effiziente Replikation sowohl von gering pathogenen als auch von hoch pathogenen IAV. Wir zeigten, dass FFAR2 die Internalisierung von IAV in Zielzellen während der frühen Phase der Infektion erleichtert. Bei der weiteren Charakterisierung der Rolle von FFAR2-assoziierten Proteinen in der Virusreplikation fanden wir heraus, dass die FFAR2-β-Arrestin1-AP2B1-Signalweg wichtig für die effiziente Endozytose von IAV ist. Unsere Ergebnisse erweitern somit unser Verständnis der biologischen Details des Eintritts von IAV in Wirtszellen und etablieren FFAR2 als potenzielles Ziel für die Entwicklung antiviraler Medikamente.