Ödem und vaskuläre Permeabilität bei zerebraler Ischämie

Die jeweiligen Einflüsse von ischämischem neuronalen Schaden und Infarkt auf die Entwicklung einer abnormalen Blut-Hirn-Schranken (BHS) Permeabilität und einem zerebralen Ödem wurden in einem Rattenmodell der temporären Viergefäßokklusion evaluiert, bei dem ischämische neuronale Schäden mit nur gelegentlichem Infarkt produziert werden. Die Überlebenszeiten reichten von 40 Minuten bis 5 Tagen nach der Ischämie. Evans-Blau und Meerrettichperoxidase (HRP) wurden vor der Opferung verabreicht. Der Großteil des Gehirns zeigte einen moderaten ischämischen neuronalen Schaden im Striatum. In diesen Bereichen gab es weder eine Leckage von Evans-Blau noch eine Extravasation von HRP. Astrozytenprozesse waren mäßig geschwollen. Große, grob sichtbare einseitige Infarkte waren nur in 5 Tieren vorhanden, und alle zeigten eine abnormale BHS-Permeabilität von HRP, die durch erhöhte Pinocytose und gelegentlich durch diffuse Leckage durch nekrotische Gefäße auftrat. Astrozytenprozesse waren stark geschwollen und ihre Plasmamembranen waren gestört. Der Wassergehalt des gesamten Gehirns und regionaler Wassergehalt wurden in einer parallelen Serie von Tieren von 15 Minuten (min) bis 48 Stunden (h) nach der Ischämie gemessen. Sie zeigten einen vorübergehenden Anstieg des Wassergehalts des gesamten Gehirns von 1% von 15 bis 60 min nach Ischämie, aber keinen Anstieg des regionalen Wassergehalts zu irgendeinem postischämischen Zeitpunkt. Diese Studien legen nahe, dass Ischämie die BHS-Permeabilität für große Moleküle produziert und das zerebrale Ödem nur aufrechterhält, wenn der Prozess Blutgefäße und Astrozyten schädigt; neuronale Nekrose allein ist unzureichend.