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Zweck der Überprüfung: Die aktuelle Kenntnis über den Ursprung und die physiologische Funktion von T-Helfer 17 (Th17) zusammenzufassen und die gegensätzlichen Ergebnisse bezüglich der Rolle von Th17 und Interleukin-17 (IL-17) in der Atherosklerose zu diskutieren. Aktuelle Erkenntnisse: Atherosklerose ist eine chronische entzündliche Arterienerkrankung, die sowohl durch angeborene als auch durch adaptive Immunantworten auf veränderte Lipoproteine bedingt ist. Obwohl sich frühere Studien auf die Rolle von Th1- und Th2-Antworten in der Atherosklerose konzentriert haben, identifizierten neuere Ergebnisse atheroprotektive Rollen für mehrere Subtypen von regulatorischen T-Zellen. Th17 stellt eine neue T-Zell-Linie mit wichtigen Rollen bei der Beseitigung pathogener Bakterien und Pilze dar. Der Anstieg von Th17 und IL-17 wurde kürzlich mit der Pathogenese mehrerer Autoimmunerkrankungen in Verbindung gebracht. Ihre Rolle bei chronischen Entzündungserkrankungen wie Atherosklerose bleibt jedoch schlecht verstanden. Die wenigen verfügbaren Studien zu diesem Thema haben kontrastierende Ergebnisse hervorgebracht, die unterschiedlichen Ansätzen in verschiedenen Mausmodellen zugeschrieben werden könnten. Zusammenfassung: IL-17 scheint eine modulierende Rolle in der Atherosklerose zu haben. Zukünftige Studien sind erforderlich, um die molekularen Mechanismen, die an dieser Regulation beteiligt sind, besser zu bestimmen und zu untersuchen, ob eine gezielte Behandlung des IL-17-Weges zur Behandlung kardiovaskulärer Erkrankungen nützlich sein wird.
Taleb et al. (Freitag) haben diese Frage untersucht.