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Periphere mononukleäre Zellen (PBMC) aus mit dem humanen Immundefizienzvirus (HIV) infizierten Patienten, asymptomatisch oder mit erworbenem Immundefizienzsyndrom, produzierten im Vergleich zu PBMC von nicht infizierten gesunden Spendern zehnmal weniger freie schwere Kette von Interleukin 12 (IL-12) und fünfmal weniger biologisch aktives IL-12-Heterodimer, als sie in vitro mit dem häufigen menschlichen Erreger Staphylococcus aureus herausgefordert wurden. Im Gegensatz dazu produzierten PBMC von HIV-infizierten Personen und nicht infizierten Kontrollspendern ähnliche Mengen an Tumornekrosefaktor Alpha, IL-1 Beta und IL-10, und PBMC von HIV-infizierten Personen produzierten drei- bis viermal mehr IL-6 im Vergleich zu PBMC von nicht infizierten Kontrollspendern. Der Defekt in der IL-12-Produktion ist nicht auf eine Hyperproduktion von IL-10 zurückzuführen, einem Zytokin, das ein autokrines negatives Feedback auf die IL-12-Produktion ausübt, sondern steht direkt im Zusammenhang mit der HIV-Infektion, wie die reduzierte Fähigkeit von in vitro mit HIV infizierten Monozyten zur Produktion von IL-12 nahelegt. Ein Mangel an IL-12 könnte ein wichtiger Bestandteil der mit HIV-Infektion assoziierten Immundefizienz sein.
Chehimi et al. (Fri,) untersuchten diese Frage.