Calcium-aktivierter Auswärtsstrom in spannungsgestützten Hippocamp-Neuronen des Meerschweinchens.

Langsame Klammströme wurden aus CA1- und CA3-pyramidalen Neuronen in Schnitten des Meerschweinchen-Hippocampus, die in vitro gehalten wurden, unter Verwendung einer Mikroelektroden-Sample-and-Hold-Technik aufgezeichnet. Depolarisierende Spannungskommandos riefen einen zeit- und spannungsabhängigen Auswärtsstrom hervor, der durch Entfernen von externem Ca oder durch Hinzufügen von Cd (0,5 mM) oder Mn (5 mM) unterdrückt wurde. Dieser Ca-abhängige Strom (Ic) wurde nicht durch muskarinische Agonisten reduziert (anders als IM), sondern erheblich durch 5-20 mM-Tetraethylammonium (TEA). Die repolarisierenden IC-Schwanzströme umkehrten sich bei -73 +/- 5 mV in 3 mM-K-Lösung. Das Umkehrpotential wurde etwa 30 mV positiver, als Ko auf 15 mM erhöht wurde. Bei Hinzufügen von Cs (2 mM), Reduzierung von Clo von 128 auf 10 mM oder Ersetzung von externem Na durch Tris trat keine klare Änderung der Stromamplitude oder des Umkehrpotentials der Schwanzströme auf. Die zugrunde liegende Leitfähigkeit GC wurde bei Membranpotenzialen, die positiver als -45 mV waren, aktiviert. Bei -32 mV zeigte GC einen ungefähr exponentiellen Anstieg über die Zeit, mit einer Zeitkonstanten von ungefähr 0,6 Sekunden bei 26 Grad C. Die repolarisierenden Schwanzströme sanken exponentiell über die Zeit, wobei die Zeitkonstante mit zunehmenden negativen Nach-Impuls-Potenzialen kürzer wurde. Als die Klemme am Ende eines depolarisierenden Kommandos mit ausreichender Amplitude und Dauer, um IC zu aktivieren, abgeschaltet wurde, folgte eine Membranhyperpolarisation auf -73 mV, von ähnlicher Amplitude und Abklingzeit wie die nach spontanen Aktionspotenzialen. Es wird geschlossen, dass der in diesen Experimenten beobachtete Klemmenstrom wahrscheinlich der Ca-aktivierte K-Strom ist, von dem angenommen wird, dass er zur Nach-Aktivierungshyperpolarisation in Hippocamp-Neuronen beiträgt.