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Das humane Cytomegalovirus (HCMV) ist die häufigste Ursache für kongenitale Virusinfektionen beim Menschen und führt häufig zu langfristigen Erkrankungen des zentralen Nervensystems (ZNS), die Lernbehinderungen, Mikrozephalie und Hörverlust umfassen. Die Pathogenese der ZNS-Infektion ist noch nicht vollständig aufgeklärt und kann das Ergebnis einer direkten Schädigung von HCMV-infizierten Neuronen oder indirekt als Reaktion auf die Entzündung der Infektion sein. Wir verwendeten ein kürzlich etabliertes Modell der Infektion mit dem murinen Cytomegalovirus (MCMV) bei Neugeborenen, um den Beitrag der humoralen Immunität zur Viruselimination aus dem Gehirn zu analysieren. In den Gehirnen von MCMV-infizierten Neugeborenen, die mit Immunglobulin behandelt wurden, wurde der Titer des infektiösen Virus unter die Nachweisgrenze reduziert, während in den Gehirnen von Mäusen, die ein Kontrollserum (nicht immun) erhielten, signifikante Mengen an Virus nachgewiesen wurden. Darüber hinaus zeigten histopathologische und immunhistologische Analysen signifikant weniger ZNS-Entzündungen in Mäusen, die mit Immunglobulin behandelt wurden. Die Behandlung mit MCMV-spezifischen monoklonalen Antikörpern führte ebenfalls zu einer Reduktion des Virustiters im Gehirn. Empfänger von Kontrollserum oder irrelevanten Antikörpern hatten mehr virale Herde, ausgeprägte mononukleäre Zellinfiltrate und prominente Glia-Granulome in ihren Gehirnen als Mäuse, die mit Immunglobulin oder MCMV-spezifischen Antikörpern behandelt wurden. Zusammenfassend deuten unsere Daten darauf hin, dass virus-spezifische Antikörper eine schützende Rolle bei der Entwicklung der ZNS-Pathologie bei MCMV-infizierten Neugeborenen spielen, was darauf hindeutet, dass antivirale Antikörper eine wichtige Komponente der schützenden immunologischen Reaktionen während der CMV-Infektion des sich entwickelnden ZNS sein könnten.
Cekinović et al. (Thu,) untersuchten diese Frage.
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