Escherichia coli rnlA und rnlB bilden ein neuartiges Toxin-Antitoxin-System

RNase LS wurde ursprünglich als potenzieller Antagonist der Infektion mit dem Bakteriophagen T4 identifiziert. Wenn T4 dmd defekt ist, steigt die Aktivität von RNase LS nach der T4-Infektion rapide an und schneidet T4-mRNAs, um die T4-Reproduktion zu antagonisieren. Hier zeigen wir, dass rnlA, ein strukturelles Gen von RNase LS, ein neuartiges Toxin kodiert, und dass rnlB (ehemals yfjO), das unmittelbar downstream von rnlA liegt, ein Antitoxin gegen RnlA kodiert. Die ectopische Expression von RnlA führte zur Hemmung des Zellwachstums und zur schnellen Degradation von mRNAs in ΔrnlAB-Zellen. Andererseits neutralisierte RnlB diese RnlA-Wirkungen. Darüber hinaus konnte die Überexpression von RnlB in Wildtyp-Zellen den Wachstumsdefekt eines T4 dmd-Mutanten vollständig unterdrücken, das heißt, überschüssiges RnlB hemmte die Aktivität von RNase LS. Pull-Down-Analysen zeigten eine spezifische Interaktion zwischen RnlA und RnlB. Im Vergleich zu RnlA war RnlB extrem instabil, da es von ClpXP- und Lon-Proteasen degradiert wurde, und diese Instabilität könnte die Aktivität von RNase LS nach der T4-Infektion erhöhen. All diese Ergebnisse deuteten darauf hin, dass rnlA-rnlB ein neues Toxin-Antitoxin-(TA)-System definieren.