IL-6 verbessert akute Lungenschäden bei Influenza-Virus-Infektionen

Interleukin 6 (IL-6) ist an den angeborenen und adaptiven Immunantworten beteiligt, um gegen Krankheitserreger zu verteidigen. Es spielt auch eine Rolle im Prozess der Influenza-Infektion, indem es die virale Clearance und die Immunzellantworten beeinflusst. Allerdings bleibt unklar, ob IL-6 die Lungenreparatur bei der Influenza-Pathogenese beeinflusst. Hier untersuchten wir die Rolle von IL-6 bei akuten Influenza-Infektionen bei Mäusen. IL-6-defiziente Mäuse, die mit dem Influenza-Virus infiziert waren, zeigten eine höhere Letalität, verloren mehr Körpergewicht und hatten eine höhere Fibroblastenakkumulation sowie einen niedrigeren Umsatz der extrazellulären Matrix (ECM) in der Lunge im Vergleich zu ihren Wildtyp-Gegenstücken. Ein Mangel an IL-6 erhöhte die Proliferation, Migration und das Überleben von Lungenfibroblasten sowie die virusinduzierte Apoptose von Lungenepithelzellen. IL-6-defiziente Lungenfibroblasten produzierten erhöhte Mengen an TGF-β, was zu ihrem Überleben beitragen könnte. Darüber hinaus wurde die Rekrutierung von Makrophagen in die Lunge und die phagozytischen Aktivitäten von Makrophagen während der Influenza-Infektion bei IL-6-defizienten Mäusen reduziert. Zusammenfassend deuten unsere Ergebnisse darauf hin, dass IL-6 entscheidend für die Lungenreparatur nach durch Influenza verursachten Lungenschäden ist, indem es die Fibroblastenakkumulation reduziert, das Überleben von Epithelzellen fördert, die Rekrutierung von Makrophagen in die Lunge erhöht und die Phagozytose von Viren durch Makrophagen verbessert. Diese Studie legt nahe, dass IL-6 für die Lungenreparatur während der Influenza-Infektion genutzt werden könnte.