L-Threonin fördert die Gesundheitsspanne, indem es die ferritinabhängige Ferroptose-Inhibition in C. elegans beschleunigt

Die Wege, die die Langlebigkeit im Zuge der kalorienreduzierten Ernährung (DR) beeinflussen, sind weiterhin unklar. Die meisten Studien konzentrierten sich auf Nährstoffmangel und Störungen des Energiestoffwechsels. Wir zeigten, dass L-Threonin bei Caenorhabditis elegans unter DR erhöht war und dass die Ergänzung mit L-Threonin die Gesundheitsspanne erhöhte. In Würmern, die mit RNAi gefüttert wurden, um den Verlust wichtiger Kandidatenmediatoren zu induzieren, verwendeten wir metabolische und transkriptomische Profilierung. Die Ergänzung mit L-Threonin und der Verlust von Threonin-Dehydrogenase erhöhten die Gesundheitsspanne, indem sie die Ferroptose auf ferritinabhängige Weise abschwächten. Die transkriptomische Analyse zeigte, dass FTN-1, das Ferritin kodiert, erhöht war, was impliziert, dass FTN-1 ein wesentlicher Mediator der Langlebigkeitsförderung ist. Die Ferritinwerte des Organismus waren positiv mit dem chronologischen Alter korreliert, und die Ergänzung mit L-Threonin schützte vor altersbedingter Ferroptose durch die DAF-16- und HSF-1-Wege. Unsere Untersuchung entdeckte die Rolle eines unterscheidbaren und universellen Metaboliten, L-Threonin, bei der DR-vermittelten Verbesserung der organismischen Gesundheitsspanne und deutet darauf hin, dass es eine effektive Intervention zur Verhinderung des Fortschreitens der Seneszenz und der altersinduzierten Ferroptose sein könnte.