Regulation von D‐3-Phosphoinositiden während der T-Zell-Aktivierung über den T-Zell-Antigenrezeptor/CD3-Komplex und CD2-Antigene

Eine unmittelbare Folge der T-Zell-Aktivierung über den T-Zell-Rezeptor (TcR)/CD3-Komplex und CD2-Antigen ist die Hydrolyse von Phosphatidylinositol-(4,5)-bisphosphat und die Bildung von Inositol-(1,4,5)-trisphosphat und Diacylglycerol, die dann intrazelluläres Calcium und Protein-Kinase C regulieren. Veränderungen der zellulären Gehalte an auf D-4 und D-5 Position phosphorylierten Phosphoinositiden während der T-Zell-Aktivierung sind gut dokumentiert. Kürzlich wurde vorgeschlagen, dass auf der D-3-Position des Inositolrings phosphorylierte Phosphoinositide durch eine neuartige Phosphoinositid (PI) 3-Kinase ebenfalls wichtig für die Zellaktivierung sein könnten. In der vorliegenden Studie haben wir die Gehalte und die Regulation von D-3-Phosphoinositiden in T-Zellen untersucht, die durch den TcR/CD3-Komplex und CD2-Antigene aktiviert wurden. Die Daten zeigen die Existenz von Phosphatidylinositol-(3)-monophosphat PtdIns(3)P, Phosphatidylinositol-(3,4)-bisphosphat PtdIns(3,4)P2 und Phosphatidylinositol-(3,4,5)-trisphosphat PtdIns(3,4,5)P3 in T-Zellen. Die Aktivierung des TcR/CD3-Komplexes oder CD2-Antigens führt zu einer Modulation von PtdIns(3,4)P2 und einem mutmaßlichen PtdIns(3,4,5)P3 in T-Zellen, verändert jedoch nicht die Gehalte von PtdIns(3)P. Diese Daten liefern den ersten Beweis dafür, dass Lipidprodukte einer PI3-Kinase in T-Zellen existieren.