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Atherosklerose und durch Fettleibigkeit induzierte Stoffwechselstörungen sind lipidgesteuerte entzündliche Pathologien, die für einen Großteil der kardiovaskulären Komplikationen verantwortlich sind. Die Aktivierung von Immunzellen sowie die Interaktionen zwischen den verschiedenen Immunzellen hängen von einer Vielzahl von kostimulatorischen Signalen ab und werden von diesen kontrolliert. Diese kostimulatorischen Signale können die Krankheit je nach Stadium der Erkrankung, den beteiligten Zelltypen und den initiierten Signaltransduktionskaskaden entweder verschlimmern oder verbessern. Diese Übersicht konzentriert sich auf die vielfältigen Rollen der am besten etablierten kostimulatorischen Moleküle der Familien B7 und Tumornekrosefaktor-Rezeptor (TNFR), d.h. die CD28/CTLA4-CD80/CD86 und CD40L/CD40-Dyaden in der Pathogenese von Atherosklerose und Fettleibigkeit. Darüber hinaus werden wir ihr Potenzial als therapeutische Ziele sowohl bei Atherosklerose als auch bei Fettleibigkeit untersuchen.
Lutgens et al. (Do,) haben diese Frage untersucht.
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