Schwimmübung verbessert die Insulinresistenz und die nichtalkoholische Fettleber, indem sie das transkriptionale Netzwerk von PPARγ negativ reguliert bei Mäusen, die mit einer fettreichen Diät gefüttert wurden

HINTERGRUND: Jüngste Erkenntnisse verdeutlichten die hepatischen PPARγ-Funktionen als ein steatogen-induzierendes Gen, das die de novo Lipogenese aktiviert und in die Regulation des Glukosehaushalts, der Lipidansammlung und der Entzündungsantwort involviert ist. Diese Studie beschäftigte sich mit einer umfassenden Analyse, wie die PPARγ-Signalübertragung die durch Bewegung induzierte Verbesserung der Insulinresistenz (IR) und der nichtalkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD) beeinflusst, einschließlich der zugrunde liegenden Mechanismen. METHODEN: Chronische und akute Schwimmübungsinterventionen wurden in jeder Gruppe von Mäusen durchgeführt. Der IR-Status wurde durch GTT- und ITT-Assays beurteilt. Entzündliche Zytokine im Serum wurden durch Elisa-Tests nachgewiesen. Die Expression von PPARγ und seinen Zielgenen wurde durch qPCR-Assays bestimmt. Relative Proteinlevels wurden mittels Western Blot quantifiziert. ChIP-qPCR-Assays wurden verwendet, um die Anreicherung von PPARγ auf den Promotor seiner Zielgene nachzuweisen. ERGEBNISSE: Durch die Untersuchung eines fettreichen Diät (HFD)-induzierten IR- und NAFLD-Modells führten sowohl chronisches als auch akutes Schwimmtraining zu signifikanten Reduktionen des Körpergewichts und der viszeralen Fettmasse sowie der hepatischen Lipidansammlung. Die Bewegungsinterventionen zeigten ebenfalls eine signifikante Verbesserung der IR und der Entzündungsreaktion. Gleichzeitig inhibierte die Schwimmübung signifikant die durch HFD induzierte Expression von PPARγ und seinen Zielgenen, darunter CD36, SCD1 und PLIN2. Darüber hinaus zeigte die Schwimmübung eine signifikante Modulation der regulatorischen Faktoren der PPARγ-Expression und transkriptionalen Aktivität. SCHLUSSFOLGERUNG: Die Ergebnisse legen nahe, dass Schwimmübung den Lipidstoffwechsel bei IR und NAFLD verbessern kann, möglicherweise durch die PPARγ-Signalübertragung in der Leber von Mäusen.