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Die Sekretion von Flüssigkeit und Elektrolyten durch die Azinuszellen der Speicheldrüse erfordert die koordinierte Regulation mehrerer Wasser- und Ionen-Transporter- und Kanalproteine. Bemerkenswert ist, dass alle Schlüssel-Transporter- und Kanalproteine in diesem Prozess durch einen Anstieg der intrazellulären Ca2+-Konzentration (Ca2+i) aktiviert oder hochreguliert werden. Folglich erfolgt die Speichelsekretion als Reaktion auf Agonisten, die einen Anstieg von Ca2+i verursachen. Die Mechanismen, die darauf abzielen, diese Anstiege von Ca2+i zu modulieren, beeinflussen offensichtlich die Sekretion von Speichel. Eine solche Modulation kann Auswirkungen auf Mechanismen der Ca2+-Freisetzung und Ca2+-Einstrom sowie auf die resultierenden räumlichen und zeitlichen Aspekte des Ca2+i-Signals sowie Wechselwirkungen mit anderen Signalisierungswegen in den Zellen beinhalten. Das molekulare Klonen vieler der an der Flüssigkeits- und Elektrolytsekretion beteiligten Transporter- und Regulationsmoleküle hat ein besseres Verständnis dieses Prozesses auf zellulärer Ebene ermöglicht. Die anschließende Charakterisierung von Mäusen mit Nullmutationen in vielen dieser Gene hat die physiologischen Rollen einzelner Proteine demonstriert. Dieser Überblick konzentriert sich auf die jüngsten Entwicklungen zur molekularen Identifizierung der Proteine, die den Flüssigkeitssekretionsprozess regulieren.
Melvin et al. (Tue,) haben diese Frage untersucht.
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