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Schilddrüsenfunktionsstörungen sind bei Personen mit Diabetes mellitus (DM) häufig und können zur damit verbundenen kardialen Dysfunktion beitragen. Es ist jedoch wenig über das Ausmaß und die pathophysiologischen Folgen von niedrigen Schilddrüsenwerten auf das Herz bei DM bekannt. DM wurde bei adulten weiblichen Sprague Dawley (SD) Ratten durch Injektion von Nicotinamid (N; 200 mg/kg) gefolgt von Streptozotocin (STZ; 65 mg/kg) induziert. Einen Monat nach STZ/N wurden die Ratten in folgende Gruppen randomisiert (N = 10/gruppiert): STZ/N oder STZ/N + 0,03 μg/mL T3; alterngematchte Fahrzeug-behandelte Ratten dienten als nicht-diabetische Kontrollen (C). Nach 2 Monaten T3-Behandlung (3 Monate nach DM-Induktion) wurde die linksventrikuläre (LV) Funktion durch Echokardiographie und LV-Druckmessungen bewertet. Trotz normaler Serum-Schilddrüsenhormon (TH) Werte führte die STZ/N-Behandlung zu Reduktionen im Myokardgewebeinhalt von THs (T3 und T4: 39 % und 17 % Reduktion gegenüber C, jeweils). Gewebe-Hypothyreose in den DM-Herzen war mit erhöhtem DIO3-Deiodinase (die THs in inaktive Metaboliten umwandelt), verändertem TH-Transporterausdruck, Rückexpression des fetalen Genphänotyps, reduzierter Dichte der arteriolären Widerstandsgefäße und verminderter Herzfunktion assoziiert. Niedrigdosis-T3-Substitution stellte weitgehend die TH-Spiegel im Herzgewebe wieder her (T3 und T4: 43 % und 10 % Anstieg gegenüber STZ/N, jeweils), verbesserte die Herzfunktion, kehrte die fetale Genexpression um und bewahrte das Netzwerk der arteriolären Widerstandsgefäße, ohne manifeste Symptome einer Hyperthyreose zu verursachen. Wir schließen daraus, dass die kardiale Dysfunktion bei chronischem DM mit Gewebe-Hypothyreose trotz normaler Serum-TH-Werte assoziiert sein kann. Die Niedrigdosis-T3-Substitution scheint eine sichere und effektive ergänzende Therapie zur Milderung und/oder Umkehrung der durch experimentellen DM induzierten kardialen Remodellierung und Dysfunktion zu sein.
Weltman et al. (Mittwoch) haben diese Frage untersucht.