Verbesserter Schutz des hypertrophierten linken Ventrikels durch Histidin-haltige Kardioplegie

HINTERGRUND: Es wurde gezeigt, dass die Myokardhypertrophie zu einer erhöhten Anfälligkeit für Ischämie führt, begleitet von einem beschleunigten Verlust hochenergetischer Nucleotide, einer größeren Ansammlung von H+ und Laktat sowie einem früheren Einsetzen von Kontraktionen. METHODEN UND ERGEBNISSE: Um zu bestimmen, ob die Förderung der anaeroben Glykolyse während der Ischämie durch Pufferung von H+ zu einer verbesserten Erhaltung des hypertrophierten Herzens führt, untersuchten wir die Wirkung einer Histidin-haltigen Lösung (HBS) auf die Wiederherstellung der kontraktilen Funktion und des energetischen Zustands. Hypertrophierte Kaninchenherzen (Aortenbandung nach 10 Tagen) wurden 40 Minuten lang einer Ischämie bei 37 Grad C und einer Reperfusion in einem isolierten Langendorff-Modell ausgesetzt. Diese Gruppe wurde mit Gruppen verglichen, die die St. Thomas-Lösung und die hochkaliumhaltige Krebs-Pufferlösung (KCl) erhielten. Obwohl sowohl Phosphokreatin (PCr) als auch ATP am Ende der Ischämie in hypertrophierten Herzen im Vergleich zu nicht-hypertrophierten altersangepassten Kontrollen niedriger waren, gab es im HBS-Gruppe signifikant höheres PCr, ATP und intrazellulären pH im Vergleich zu den St. Thomas- und KCl-Gruppen. Die Wiederherstellung des entwickelten Drucks des linken Ventrikels war in der HBS-Gruppe am besten (91% der prä-Ischämiewerte), ebenso wie der enddiastolische Druck nach 30 Minuten Reperfusion. Auch die Laktatproduktion war in der HBS-Gruppe signifikant höher, was auf eine Verstärkung der anaeroben Glykolyse hindeutet. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Wir schlossen daraus, dass die Verabreichung von histidin-haltiger Kardioplegie die anaerobe Glykolyse fördert und die Wiederherstellung hochenergetischer Phosphate und der kontraktilen Funktion im hypertrophen Myokard verbessert.