Mitochondrialer Stoffwechsel nach traumatischer Hirnverletzung bei Ratten

Obwohl eine Reihe von Studien zur traumatischen Hirnverletzung mitochondriale Dysfunktion als Ursache für veränderten posttraumatischen Energiestoffwechsel impliciert haben, gibt es bisher keine Studien, die Mitochondrien isoliert und ihre respiratorische Kapazität nach Trauma gemessen haben. Die vorliegende Studie wollte bestimmen, ob die mitochondriale Kapazität zur oxidativen Phosphorylierung durch flüssigkeitsgewebte traumatische Hirnverletzung bei Ratten negativ beeinflusst wird. Vor der Hirnverletzung betrug das mitochondriale respiratorische Kontrollverhältnis 4,3 +/- 0,2 und das Verhältnis der pro Atom Sauerstoff konsumierten nmol phosphoryliertes ADP (ADP/O-Verhältnis) war 2,66 +/- 0,09. Nach der Verletzung (2,8 atm; t = 4 h) gab es leichte, aber nicht signifikante Veränderungen im ADP/O-Verhältnis (2,41 +/- 0,07) und der respiratorischen Rate im Zustand 3 (ADP-stimuliert); jedoch gab es keine Änderungen im respiratorischen Kontrollverhältnis. Diese Daten deuten darauf hin, dass traumatische Hirnverletzungen, im Gegensatz zur Ischämie, nicht zu einer Entkopplung der ATP-Synthese von der Atmung führen und dass Hirnmitochondrien ziemlich resistent gegen traumainduzierte Verletzungen sind.