Durch Bewegung induzierte molekulare Mechanismen, die die Glykogen-Superkompensation in menschlichem Skelettmuskel fördern

ZIEL: Eine einzige Bewegungseinheit gefolgt von der Aufnahme von Kohlenhydraten führt zu einer Glykogen-Superkompensation im zuvor trainierten Muskel. Unser Ziel war es, die molekularen Mechanismen, die diesem Phänomen im Skelettmuskel des Menschen zugrunde liegen, zu beleuchten. METHODEN: Wir untersuchten die zeitliche Regulation der Glykogen-Superkompensation im menschlichen Skelettmuskel während eines 5-tägigen Erholungszeitraums nach einer einzigen Bewegungseinheit. Neun gesunde Männer entleerten (Tag 1), normalisierten (Tag 2) und superkompensierten (Tag 5) die Muskulatur in einem Bein, während das gegenüberliegende Bein als Ruhestandskontrolle diente. Euglykämische hyperinsulinämische Clamp-Studien in Kombination mit der Bein-Balance-Technik ermöglichten die Untersuchung der insulinstimulated Glukoseaufnahme im Bein unter diesen 3 experimentellen Bedingungen. Zelluläre Signalübertragungen in Muskelbiopsien wurden durch globale proteomische Analysen und Immunoblotting untersucht. Wir stärkten die Validität der vorgeschlagenen molekularen Effektoren durch Nachfolgestudien im Muskel von transgenen Mäusen. ERGEBNISSE: Eine anhaltende Aktivierung der Glykogensynthase (GS) und AMPK in Kombination mit einer erhöhten Expression von Proteinen, die die Glukoseaufnahme-Kapazität bestimmen, war im zuvor trainierten Muskel evident. Wir nehmen an, dass diese Veränderungen die ansonsten enge Rückkopplungsinhibition der Glykogensynthese und der Glukoseaufnahme durch Glykogen ausgleichen. In Übereinstimmung mit den Schlüsselrollen von AMPK und GS, die in den menschlichen Experimenten beobachtet wurden, stellten wir eine aufgehobene Fähigkeit zur Glykogen-Superkompensation in Muskeln mit induzierbarem AMPK-Deletion und in Muskeln mit einer G6P-unempfindlichen Form von GS fest. SCHLUSSFOLGERUNG: Unsere Studie zeigt, dass sowohl AMPK als auch GS Schlüsselregulatoren der Glykogen-Superkompensation nach einer einzigen Episode von glykogenentziehendem Training im Skelettmuskel sowohl des Menschen als auch der Maus sind.