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Die Beteiligung des oxidativen Stresses an der Pathogenese rheumatischer Störungen, wie systemischer Sklerose (SSc) und chronischen Polyarthritis, wurde vorgeschlagen, jedoch nicht umfassend experimentell verifiziert. Wir analysierten 4 plasmatische Parameter des oxidativen Stresses bei Patienten mit SSc (n = 17), Psoriasis-Arthritis (PsA) (n = 10) und rheumatoider Arthritis (RA) (n = 9) im Vergleich zu gesunden Probanden (n = 22). Die Biomarker waren: totale antioxidative Kapazität (TAC), gemessen mit der Methode der ferrischen reduzierenden antioxidantischen Kraft (FRAP), Hydroperoxide bestimmt durch die Oxidation von Eisenionen in Anwesenheit von Xylenolorange (FOX-Methode) und Sulfhydryl- sowie Carbonylgruppen, bewertet durch spektrophotometrische Assays. Die Ergebnisse zeigten signifikant erhöhte Hydroperoxide bei SSc, PsA und RA (3.97 +/- 2.25, 4.87 +/- 2.18 und 5.13 +/- 2.36 Mikromol L(-1), respektive) im Vergleich zur Kontrollgruppe (2.31 +/- 1.40 Mikromol L(-1); P < 0.05). Sulfhydryls waren signifikant niedriger bei SSc (0.466 +/- 0.081 mmol L(-1)), PsA (0.477 +/- 0.059 mmol L(-1)) und RA (0.439 +/- 0.065 mmol L(-1)) im Vergleich zur Kontrollgruppe (0.547 +/- 0.066 mmol L(-1); P < 0.05). TAC in allen drei Erkrankungen zeigte keinen Unterschied im Vergleich zu den Kontrollen. Carbonyle waren signifikant höher bei RA als in der Kontrollgruppe (32.1 +/- 42 vs 2.21 +/- 1.0 nmol (mg Protein)(-1); P < 0.05). Die gewonnenen Daten deuten auf eine erhöhte durch freie Radikale vermittelte Schädigung bei diesen rheumatischen Erkrankungen hin und legen eine Rolle für die Verwendung von Antioxidantien zur Prävention und Behandlung dieser Pathologien nahe.
Firuzi et al. (Sat,) haben diese Frage untersucht.
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