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Um die Hypothese zu testen, dass die Entlastung kardiopulmonaler Rezeptoren die Reaktionsfähigkeit der humanen Karotis-Barorezeptoren verbessert, misst wir die Herzfrequenz (HR) und die mittleren Blutdruckantworten der radialen Arterie (BP), die durch Druck- und Saugreize am Hals von +40 bis -65 Torr während einer gestuften negativen Druckbelastung des Unterkörpers (LBNP) bei -5, -10, -15, -20, -35 und -50 Torr bei acht gesunden Männern ausgelöst wurden. Der Gewinn der Karotis-Baroreflexe wurde durch logistische Modellierung der HR, ausgedrückt als R-R-Intervall (RRI), und BP-Antworten auf Druck und Saugreize am Hals bestimmt. Der zentrale venöse Druck (CVP) fiel progressiv von den Kontrollwerten von 6,2 +/- 0,6 (SE) Torr auf -0,8 +/- 0,1 Torr bei -50 Torr LBNP (P < 0,001). Die HR änderte sich nur wenig von den Kontrollwerten von 62,7 +/- 2,1 Schläge/min auf 65,9 +/- 2,8 Schläge/min bei -15 Torr (P = NS), stieg jedoch signifikant auf 80,6 +/- 2,6 Schläge/min bei -50 Torr (P < 0,001). Der maximale Gewinn der HR- und BP-Stimulus-Antwort-Kurven war linear und invers mit den Abnahmen des CVP verbunden und konnte durch die Beziehungen Max RRI Gewinn = -0,694 (CVP) + 11,6 r² = 0,94, Standardfehler der Schätzung (SEE) = 0,45, P < 0,001 und Max BP Gewinn = -0,0292 (CVP) + 0,391 (r² = 0,81, SEE = 0,038, P < 0,001) beschrieben werden. Wir schlagen vor, dass Reduzierungen des zentralen venösen Drucks und/oder des zentralen Blutvolumens sowohl die HR- als auch die BP-Karotis-Baroreflexantworten beim Menschen durch eine Verringerung des hemmenden Einflusses durch kardiopulmonale Rezeptoren verstärken.
Pawelczyk et al. (Mittw.) untersuchten diese Frage.
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