Die Rolle von basal synthetisiertem Stickstoffmonoxid bei der Modulation der renal vasokonstriktorischen Wirkung von Angiotensin II.

Die Wechselwirkungen zwischen Stickstoffmonoxid (NO) und Angiotensin (ANG) II in renalen Gefäßbetten wurden bei narkotisierten Hunden untersucht. Die Antwort des renal Blutflusses (RBF) auf eine intrarenale arterielle Injektion von ANG II wurde signifikant durch die intrarenale Infusion des NO-Synthase-Hemmers N(G)-Nitro-L-Arginin (LNA, 50 µg/kg/min) verstärkt. Die gleichzeitige intrarenale Infusion von L-Arginin (1 mg/kg/min) verhinderte die verstärkende Wirkung von LNA. Eine ähnliche Verstärkung wurde auch bei der durch Phenylephrin induzierten renal Vasokonstriktion beobachtet. Darüber hinaus verschwand die verstärkende Wirkung von LNA auf die renal vasokonstriktorische Wirkung von ANG II während der gleichzeitigen intrarenalen Infusion von Natriumnitroprussid (SNP), einem NO-Donor. Unter diesen Bedingungen wurde das durch ANG II freigesetzte NO weiterhin von LNA gehemmt, falls vorhanden, jedoch wurde das basal freigesetzte NO durch SNP wieder bereitgestellt, wie durch die Rückkehr des RBF angezeigt. Während einer Infusion von Phenylephrin, die einen Anstieg des renalen Gefäßtonus bewirkte, ähnlich dem, der während der Infusion von LNA zu beobachten war, wurde die renal vasokonstriktorische Wirkung von ANG II nicht verstärkt. Diese Daten deuten darauf hin, dass basal freigesetztes NO eine wichtige Rolle bei der Regulierung der renal Hämodynamik spielt, indem es die renal vasokonstriktorischen Wirkungen von ANG II und Phenylephrin moduliert.