Auf- und Abregulation der Angiotensin II AT 1 -A und AT 1 -B Rezeptoren in afferenten und efferenten Nierenarteriolen von Ratten

EINFÜHRUNG: Der kontraktile Effekt von Angiotensin II über AT1-Rezeptoren auf die Nierenarteriolen ist ein entscheidendes Element in der Nierenmikrozirkulation. Angiotensin II spielt auch eine Rolle als Hemmstoff über die AT1-Rezeptoren in der Renin-Granulation der Arteriolen. Wir haben zuvor gezeigt, dass die AT1-Rezeptoren in den renin-positiven glatten Muskelzellen (SMCs) im Gegensatz zu renin-negativen SMCs herabreguliert sind. In dieser Studie schätzten wir die Anzahl der AT1-Rezeptor-Subtypen getrennt in den afferenten und efferenten Arteriolen sowie in renin-positiven und renin-negativen SMCs. METHODEN: Die immunhistochemischen Signale der AT1-A und AT1-B Rezeptoren wurden mittels stereologischer Methoden gezählt. (1) ERGEBNISSE: Die Anzahl der AT1-B Rezeptoren in den efferenten Arteriolen (ausgedrückt in Signalen/microm3; Mittelwert (CV): 0.32 (0.33)) war signifikant höher (78%; p<0.05) im Vergleich zur Anzahl in den afferenten Arteriolen (0.18 (0.11)). Es wurden keine Unterschiede in den AT1-A Rezeptoren gefunden. Bei der Anzahl der AT1-A Rezeptoren wurden signifikante Unterschiede (p<0.01) zwischen den afferenten arteriolären renin-positiven SMCs (0.13 (0.36)) und der Anzahl in renin-negativen SMCs (0.25 (0.34)) festgestellt. Die AT1-B Rezeptoren zeigten keine Unterschiede. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die AT1-Rezeptor-Subtypen unabhängig in den SMCs der normalen Nierenarteriolen reguliert werden.