La melatonina, la hormona de la glándula pineal, también se produce en varios tejidos extrapineales, y se ha informado de su reducción en la enfermedad de Alzheimer (EA) esporádica. La razón exacta para la síntesis de melatonina en los tejidos, a pesar de la fuente pineal de melatonina, no se comprende bien, aunque la disminución de melatonina en los fluidos biológicos de los pacientes con EA es una justificación razonable para la terapia con melatonina en el deterioro cognitivo. Sin embargo, la efectividad de la administración de melatonina en pacientes con EA fue insignificante. Además, hay evidencia de alteraciones en la síntesis local de melatonina en situaciones patológicas, y se conoce poco sobre sus moduladores fisiológicos o patológicos. Recientemente, se ha informado de la disminución de la enzima hipocampal de síntesis de melatonina en la neurotoxicidad de amiloide-β. Se ha demostrado que la reducción de la síntesis de melatonina hipocampal mediante siRNA se asocia con el deterioro cognitivo. Esta revisión ha incluido estudios sobre la EA que notaron los impactos de la prescripción de melatonina en la memoria y la función cognitiva tanto en investigaciones en animales como en ensayos controlados aleatorios, revisando también los datos disponibles sobre las alteraciones en la síntesis de melatonina en el tejido cerebral. Esta revisión destaca el papel de la síntesis de melatonina en tejidos cerebrales (extrapineales) en la función cognitiva en la fisiopatología de la EA. Comprender el patrón de inducción de la síntesis de melatonina extrapineal, la optimización de la dosificación de la administración exógena, tener en cuenta las diferencias específicas de género y aclarar las interacciones microbiota-melatonina apuntan a nuevos enfoques que pueden mejorar la efectividad de las intervenciones basadas en melatonina para prevenir o retrasar la progresión de la EA.
Mohammadi et al. (Mon,) estudiaron esta cuestión.