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Los pacientes con EC montaron una respuesta inmunitaria innata y adaptativa concomitante al desafío con gluten. Los pacientes con NCGS tuvieron una mayor densidad de células T CD3(+) intraepiteliales antes del desafío en comparación con los controles de enfermedad y un aumento en el ARNm de IFN-γ después del desafío. Nuestros resultados justifican una búsqueda adicional de los mecanismos patogénicos para NCGS.
Brottveit et al. (Tue,) estudiaron esta cuestión.