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Anteriormente observamos que, en sujetos con hipertensión esencial, la ouabaina aguda constriñe el diámetro de la arteria braquial en presencia de tratamiento con espironolactona, un hallazgo que no se observa en ausencia de antagonista de la aldosterona y que sugiere un efecto específico de la aldosterona en la pared arterial. Para evaluar si el exceso de aldosterona puede contribuir a modular la función arterial, investigamos a 56 pacientes con hipertensión esencial sostenida en comparación con 36 controles normotensos. La compliance arterial sistémica se midió a partir de las mediciones de presión arterial intraarterial y gasto cardíaco utilizando un modelo clásico de Windkessel para determinar la elasticidad del árbol arterial proximal. La compliance de la arteria radial se determinó utilizando una técnica de eco seguimiento previamente descrita. En sujetos hipertensos, pero no en normotensos, la compliance arterial sistémica se correlacionó de manera fuerte y negativa con la aldosterona plasmática. La correlación se observó incluso después de ajustar por edad y presión arterial. El potasio plasmático y la actividad de renina no interfirieron en la correlación. La administración aguda de diltiazem no cambió la compliance sistémica pero disminuyó significativamente la aldosterona plasmática, lo que sugiere que, en presencia de bloqueo de calcio, se logró la misma compliance para un nivel de aldosterona plasmática más bajo. En conjunto, estos hallazgos sugieren fuertemente que existen interacciones significativas entre la aldosterona y las arterias conductoras centrales y que la aldosterona podría modular la función arterial en sujetos con hipertensión esencial.
Jacques Blacher (Mon,) estudió esta cuestión.