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Este estudio probó la hipótesis de que una infusión aguda de beta-hidroxibutirato inhibe la captación y oxidación de ácidos grasos miocárdicos en vivo. Los cerdos anestesiados fueron no tratados (n = 6) o tratados con una infusión intravenosa de emulsión de grasa (n = 7) para elevar los niveles de ácidos grasos libres en plasma. Un tercer grupo recibió emulsión de grasa más una infusión intravenosa de beta-hidroxibutirato (25 micromol.kg-1.min-1; n = 7) durante 60 minutos. Todos los animales recibieron una infusión continua de 3Hpalmitato, y la oxidación de ácidos grasos miocárdicos se midió a partir de la producción cardíaca de 3H2O. Las concentraciones de ácidos grasos libres en plasma estaban elevadas en el grupo de emulsión de grasa (0.77 +/- 0.11 mM) en comparación con el grupo no tratado (0.15 +/- 0.03 mM), lo que resultó en una mayor oxidación de ácidos grasos libres miocárdicos. En contraste, el grupo que recibió beta-hidroxibutirato además de la emulsión de grasa tuvo una concentración elevada de beta-hidroxibutirato (0.87 +/- 0.11 vs. 0.04 +/- 0.01 mM), pero una oxidación de ácidos grasos suprimida (0.053 +/- 0.013 micromol.g-1.min-1) (P < 0.05) en comparación con el grupo de emulsión de grasa (0.116 +/- 0.029 micromol.g-1.min-1). No hubo diferencias entre los tres grupos en el contenido tisular de malonil-CoA, acetil-CoA o CoA libre o la actividad de la acetil-CoA carboxilasa; así, la inhibición de la oxidación de ácidos grasos por el beta-hidroxibutirato elevado no pareció deberse a la inhibición del malonil-CoA de la carnitina palmitoil transferasa-I ni a un aumento en la relación de acetil-CoA a CoA libre. En conclusión, la captación y oxidación de ácidos grasos se bloquea mediante una infusión de beta-hidroxibutirato; este efecto no se debió a un aumento en el contenido de malonil-CoA miocárdico.
Stanley et al. (Wed,) estudiaron esta cuestión.