Dos etiologías distintas del adenocarcinoma de la cardia gástrica: interacciones entre el pH, Helicobacter pylori y ácidos biliares

El cáncer gástrico puede clasificarse en subtipos de cardia y no cardia según el sitio anatómico. Aunque la incidencia de cáncer gástrico ha disminuido de manera constante en varios países durante los últimos 50 años, la incidencia de los cánceres de cardia y del adenocarcinoma esofágico (EAC) continúa en aumento. Los factores etiológicos involucrados en el desarrollo de ambos, cánceres de cardia y EACs, están asociados con una alta ingestión de grasas animales, lo que provoca obesidad severa. La obesidad central juega un papel en el alargamiento de la mucosa de tipo cardíaco y en el desarrollo de hernia de hiato parcial. Existen dos etiologías distintas de los subtipos de cáncer de cardia: una asociada con el reflujo gastroesofágico (GER), que ocurre predominantemente en pacientes sin infección por Helicobacter pylori (H. pylori) y se asemeja al EAC, y la otra asociada con gastritis atrófica por H. pylori, que se asemeja al cáncer no cardia. La primera puede desarrollarse en un entorno de reflujo de alto volumen de contenido duodenal, incluidos ácidos biliares y una mayor producción de ácido en pacientes negativos para H. pylori. Los compuestos N-nitrosos, que se generan a partir del reflujo que incluye un gran volumen de ácidos biliares y se estabilizan en el estómago (que tiene altos niveles de ácido gástrico), juegan un papel fundamental en esta carcinogénesis. La última puede estar asociada con la colonización cambiante de H. pylori desde el estómago distal hasta el proximal con gastritis atrófica porque una alta concentración de ácidos biliares solubles en un ambiente de baja producción de ácido probablemente actúe como un bactericida o quimiorepelente para H. pylori en el estómago distal. El manuscrito introduce nuevas perspectivas en los factores causales del adenocarcinoma de la cardia sobre el papel de los ácidos biliares en el reflujo gastroesofágico basado en evidencias robustas que respaldan interacciones entre el pH, H. pylori y los ácidos biliares.