Edema cerebral isquémico fatal después de la trombólisis temprana con activador tisular del plasminógeno en accidente cerebrovascular agudo.

Dos pacientes con infarto cerebral mayor agudo y discapacitante con oclusión presunta de la arteria cerebral media fueron tratados con el agente trombolítico específico para coágulos, activador tisular del plasminógeno, aproximadamente tres horas y media después del inicio de los síntomas. Ambos pacientes tenían una tomografía computarizada (TC) normal antes del tratamiento. No ocurrieron complicaciones hemorrágicas sistémicas apreciables, aparte de contusiones. Un paciente presentó hemorragia en el espacio subaracnoideo debido a un angioma microscópico, que se encontró en la necropsia. El monitoreo hematológico de los dos pacientes mostró fibrinogenólisis pronunciada y consumo de alfa 2 antiplasmina en uno de ellos. Un paciente mostró una mejoría transitoria durante la infusión. En ambos casos se encontró un infarto extenso, parcialmente hemorrágico en uno, con edema masivo concomitante en TC repetida. Ambos pacientes se deterioraron y finalmente fallecieron como consecuencia de herniación transtentorial. En el paciente que se sometió a necropsia se encontró una estenosis moderada, probablemente preexistente, de la arteria carótida ipsilateral, todos los vasos cerebrales estaban patentes. Se concluye que el tratamiento trombolítico con un agente específico para coágulos, como el activador tisular del plasminógeno, iniciado de tres a cuatro horas después de un accidente isquémico cerebral mayor puede ser peligroso, no por la transformación hemorrágica de la isquemia original, sino porque la reperfusión temprana puede promover un edema cerebral masivo, potencialmente fatal.