Remodelación de la Función del Canal de Unión Gap en la Zona Fronteriza Epicárdica de Infartos Caninos en Proceso de Cicatrización

La zona fronteriza epicárdica (EBZ) de los infartos caninos tiene una anisotropía aumentada debido a la desaceleración de la conducción transversal. Sigue siendo desconocido si los cambios en la conductancia de las uniones gap (Gj) acompañan el aumento de la anisotropía. Se aislaron pares de células ventriculares de EBZ y corazones normales (NZ). Se utilizó un clamp de parche dual para cuantificar Gj. A un voltaje trans-juncional (Vj) de +10 mV, la Gj de lado a lado de los pares de EBZ (9.2+/-3.4 nS, n=16) fue reducida en comparación con la Gj de lado a lado de NZ (109.4+/-23.6 nS, n=14, P<0.001). La Gj de células acopladas de extremo a extremo no se redujo en el EBZ. La Gj en estado estable de NZ y EBZ mostró dependencia del voltaje, descrita por una función de Boltzmann de dos vías. El voltaje de activación media en EBZ se desplazó a voltajes más altos en direcciones positivas y negativas. La planimetría inmunoconfocal y la cuantificación no mostraron cambios en la connexina43 por unidad de volumen celular o área de superficie en EBZ. La reducción del acoplamiento de lado a lado ocurre en los miocitos de EBZ, independientemente de la reducción de la expresión de connexina43, y se hipotetiza que contribuye al aumento de la anisotropía y arritmias reentrantes.