Los puntos clave no están disponibles para este artículo en este momento.
La macroautofagia, que en adelante se denominará autofagia, es un proceso catabólico que resulta en la degradación lisosomal de contenidos citoplasmáticos que van desde proteínas anormales hasta orgánulos celulares dañados. Se activa en diversas condiciones, incluyendo la privación de nutrientes y la hipoxia. Durante la autofagia, los miembros de la familia de proteínas relacionadas con la autofagia (ATG) median los rearranjos de membrana, lo que conduce a la captura y degradación de carga citoplasmática. Recientemente, la regulación nuclear de la autofagia, especialmente por factores de transcripción y modificadores de histonas, ha ganado una atención creciente. Estos factores no solo están involucrados en respuestas rápidas a estímulos autofágicos, sino que también regulan el resultado a largo plazo de la autofagia. Ahora hay más de 20 factores de transcripción que han demostrado estar vinculados al proceso autofágico. Sin embargo, su interacción y cronología parecen enigmáticas, ya que varios de ellos han demostrado actuar individualmente como reguladores principales de la autofagia. Este artículo de Cell Science at a Glance y el póster acompañante destacan los principales reguladores celulares de la transcripción involucrados en la autofagia mamífera y sus genes objetivo.
Füllgrabe et al. (Mon,) estudiaron esta cuestión.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: