Alteraciones en la respuesta a ANG II en el miocardio izquierdo y derecho después de la insuficiencia cardíaca inducida por infarto en ratas

Para determinar los efectos de la oclusión de la arteria coronaria sobre la respuesta contráctil del corazón a la administración de angiotensina II (ANG II), se indujeron quirúrgicamente infartos grandes en ratas Sprague-Dawley a los 2 meses de edad. Cuarenta y ocho horas después, los corazones de los animales experimentales presentaron un perfil hemodinámico indicativo de insuficiencia ventricular izquierda y disfunción ventricular derecha, y revelaron una pérdida de masa del 49.3 +/- 10.8% del ventrículo izquierdo, incluyendo el septo interventricular. La actividad de la renina en plasma se encontró disminuida en un 48% en animales con oclusión de la arteria coronaria principal izquierda. Los músculos papilares posteriores izquierdo y derecho extraídos de estos mismos corazones fueron evaluados mecánicamente en presencia y ausencia de ANG II. La performance contráctil fue perjudicada en el miocardio del ventrículo izquierdo de ratas infartadas, como lo demuestra la imposibilidad de alcanzar una tensión desarrollada similar a la observada en ratas de control. Además, las tasas máximas de aumento y disminución de tensión se encontraron significativamente deprimidas. También se encontró una reducción en la duración de la contracción en los animales experimentales, limitando el estado activo del miocardio. ANG II resultó en una depresión de la capacidad generadora de fuerza de los músculos papilares izquierdo y derecho de los animales de control y experimentales. Importante, el efecto inotrópico negativo de ANG II afectó al miocardio izquierdo y derecho de las ratas infartadas casi dos y tres veces más que los músculos correspondientes de los controles. La evaluación morfométrica reveló la ausencia de daño en ambos músculos papilares de los corazones de control y en los músculos derechos de los animales experimentales. Sin embargo, el tejido necrótico comprendió el 28.3 +/- 9.8% de los músculos papilares izquierdos obtenidos de ventrículos infartados. Se concluye que la administración de ANG II resultó en un rendimiento mecánico reducido del miocardio de ratas. La ligadura arterial coronaria potenció este fenómeno, y tal efecto negativo puede tener implicaciones en la insuficiencia cardíaca inducida por infarto in vivo.