SHP2 est la première phosphatase de tyrosine oncogénique identifiée qui favorise la progression du cancer colorectal (CRC), et elle est systématiquement surexprimée dans le CRC. Elle facilite l'oncogenèse du CRC en médiant les cascades de signalisation en aval des kinases de tyrosine des récepteurs, y compris les voies RAS/ERK, JAK/STAT et PI3K/AKT, qui sont cliniquement associées à un mauvais pronostic. De plus, SHP2 orchestre des réseaux de signalisation immunosuppressifs en altérant l'infiltration des cellules T cytotoxiques et en changeant le phénotype des macrophages associés aux tumeurs au sein du microenvironnement tumoral (TME). Cibler SHP2 représente une stratégie thérapeutique duale dans le CRC : il régule simultanément la signalisation des RTK et reprogramme le TME immunosuppressif. Les inhibiteurs de SHP2, administrés à la fois en monothérapie et dans des régimes combinés, ont progressé vers les phases d'essais cliniques. Par conséquent, SHP2 sert à la fois de cible moléculaire pour l'oncologie de précision et de nœud immunomodulateur, le positionnant comme un candidat de haute priorité pour le traitement du CRC.
Liu et al. (Sat,) ont étudié cette question.
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