Les mitochondries jouent un rôle central dans la production d'énergie et la transduction des signaux dans les cardiomyocytes. Leur dysfonctionnement est un contributeur clé au développement et à la progression de l'insuffisance cardiaque (IC). Au-delà du métabolisme énergétique, les mitochondries régulent l'homéostasie calcique, l'autophagie, la synthèse des protéines, le métabolisme lipidique et l'expression des gènes grâce à des interactions étroites avec d'autres organelles. La perturbation de ces interactions a été liée à la physiopathologie de l'IC. Cette revue se concentre sur la communication dynamique entre les mitochondries et cinq organelles majeures : le réticulum endoplasmique, les lysosomes, les ribosomes, les gouttelettes lipidiques et le noyau. Nous décrivons comment ces interactions maintiennent l'homéostasie cardiaque et expliquons comment leur dysfonctionnement contribue à l'IC. Nous mettons également en évidence de nouvelles stratégies thérapeutiques émergentes ciblant ces réseaux d'organelles.
Chang et al. (Mardi,) ont étudié cette question.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: